인제대 한진·송인성 교수팀, 연구성과…대장암 항암치료제 개발에 전환점 될 듯

(서울) 정성호 기자 = 암의 발생과 전이의 기원이 되는 세포로 추정되는 암 줄기세포를 쉽게 죽일 수 있는 메커니즘을 국내 연구진이 밝혀냈다. 앞으로 더 효율적인 항암 치료제를 개발하는 실마리가 될 것으로 보인다.

한국연구재단은 인제대의 한진 교수와 송인성 연구교수가 암줄기세포의 에너지 대사 과정을 규명하는 연구를 통해 이 같은 성과를 냈다고 16일 밝혔다.

암세포를 만드는 세포로 알려진 암줄기세포는 일반 암세포와 달리 무제한 재생능력을 가진 점이 특징이다. 그러다 보니 암의 재발이나 전이의 원인으로 작용하는데 높은 약물 저항성을 가져 치료도 어렵다. 

미토콘드리아는 세포호흡에 관여하는 세포 소기관의 하나로 에너지를 생산하는 공장으로 불린다. 호흡이 활발한 세포일수록 미토콘드리아가 많다.

연구 결과 암줄기세포는 미토콘드리아 기능이 일반 암세포보다 증진돼 미토콘드리아 안에 있는 항산화 단백질과 '페록시레독신3'이 크게 활성화되고 그에 따라 고효율로 에너지를 얻는다는 것을 확인했다. 

페록시레독신3은 이 미토콘드리아 안에 있는 활성산소를 제거하는 항산화단백질로, 연구진은 이 단백질의 활성화가 암줄기세포의 생존과 전이, 항암제 내성 등의 원인이 된다는 것을 동물 실험을 통해 증명했다. 

송인성 연구교수는 "미토콘드리아에서 에너지가 생성되면 활성산소도 굉장히 많이 생겨나는데 페록시레독신3은 이 독성물질을 제거해 버리는 역할을 한다"고 설명했다.

연구진은 또 이 페록시레독신3이 '폭스엠1'(FoxM1)이라는 전사조절인자에 의해 유도된다는 점도 밝혀냈다. 

전사조절인자란 DNA에서 읽어들인 유전정보를 바탕으로 단백질이 합성되도록 유도하는 요소를 가리킨다. 폭스엠1이 없으면 페록시레독신3 단백질이 생성되지 않는다는 소리다.

송 교수는 "페록시레독신3의 활성화를 막으면 활성산소를 제거하지 못하게 되고 그게 세포 안에 늘어나면 세포가 죽는다"며 "유전자 조작을 통해 페록시레독신3의 활성화를 억제한 결과 암줄기세포가 잘 죽는다는 것까지 실험을 통해 확인했다"고 말했다.

이번 연구는 대장암의 암줄기세포를 타깃으로 한 항암치료제 개발에 전환점이 될 수 있을 전망이다. 

송 교수는 "현재까지 대장암의 암줄기세포를 타깃으로 하는 항암제는 개발되지 않고 있다"며 "앞으로 페록시레독신3을 표적으로 하는 약물을 개발하는 게 과제"라고 말했다.

이번 연구결과는 소화기 연구 분야의 학술지인 '소화기병학'(Gastroenterology) 6월 16일자 온라인판에 게재됐다.  

sisyphe@yna.co.kr